Маркером болезни Альцгеймера являются токсические белки, формирующие бляшки амилоида бета, которые разрушают клетки головного мозга. Длительное время ученые пытались разобраться, когда становится токсичным амилоид бета: до или проникновения через клеточную мембрану или после, - и теперь разгадка стала еще ближе. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Biological Chemistry.
Болезнь Альцгеймера является прогрессирующим заболеванием головного мозга, результатом развития которой является снижение памяти и интеллекта, что, в конечном итоге, приводит к полной зависимости. Эпидемиологические данные говорят о том, что болезнь Альцгеймера является третьей по распространенности причиной смерти после болезней сердца и злокачественных опухолей в пожилом и старческом возрасте в Америке.
Причины развития болезни Альцгеймера до сих пор неясны. Известно, что в головном мозге при данной патологии происходят сложные токсические изменения, некоторые из которых начинаются более чем за 10 лет до появления первых клинических симптомов.
Двое из этих изменений связаны с формированием амилоидных бляшек и бляшек из тау-белка. В то же время происходит постепенная потеря здоровых нейронов, которые перестают функционировать, теряют связи с другими нейронами и умирают.
Ученые обнаружили, что до того, как амилоид бета абсорбируется в клетках, он должен сформировать длинные, плоские листы, в которых пептиды накладываются друг на друга, как в слоеном пироге. Эта структура служит для того, чтобы амилоид бета мог проникнуть в клетку. После попадания в клетку структура амилоида меняется, и белок взаимодействует с митохондриями.
Теперь ученые планируют проанализировать, что происходит с амилоидом после того, как он проникает через клеточные мембраны и начинает атаковать митохондрии. В том числе, исследователи изучат, лежит ли в основе взаимодействия с мембраной митохондрий изменение структуры бета-амилоида сходное с тем, что происходит при взаимодействии с наружной мембраной клеток.
Перевод: Мария Иванова